俗稱為老年痴呆的阿爾茨海默症（AD）研究領域近日一系列重大（包括禮來和輝瑞多年研發的靶向新藥）的臨床試驗方法的失敗，引發了目前確認的阿爾茨海默症致病假設是否正確的討論。一項來自弗吉尼亞大學的最新研究隊該症的早期發展進行了深入的洞見性揭示，指出目前的治療方法僅能夠在一位病患顯現出阿爾茨海默症症狀前進行才會有效治療。
阿爾茨海默症成因極其複雜，目前醫學界對阿爾茨海默症廣為接受的成因假說是β-澱粉樣蛋白假說，造成神經元系統的澱粉樣斑塊病變。但是根據這一假說構築的藥物在攻克AD症澱粉樣蛋白靶向藥物的臨床試驗均以失敗告終，失敗機率高達99.6%。澱粉樣蛋白靶向藥物的失敗讓科學家重新審視AD的成病機理，或許與其研究治療劑，我們需要更加關注研發一種預防劑。
該研究論文的通訊作者George Bloom稱”基於我們現在的發現，我認為我們可能永遠沒法找到病發後治癒阿爾茨海默症的製劑。最好的希望是在病患發現患病風險後就進行服用預防性的新藥，或者進行生活習慣等調整，降低病患發病機率，這可能是攻克這一疾病的真正方法。”
這一新研究解釋了AD症的一項關鍵機制，特殊的神經元細胞死亡包括細胞表層通道的鈣離子流動，研究人員指出這種細胞死亡可以通過關閉某一特別的受體被預防，預防鈣離子流動最終導致神經元斑塊的形成。
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