吃炸雞，當然是要喝可樂！想象一下色澤金黃、表皮酥脆的炸雞，一口下去鮮嫩又多汁，再來一口可樂，氣泡衝擊味蕾，清爽又解膩，炸雞 X 可樂，雙倍快樂，懂的都懂！
不過，最近這對 CP 關係可能岌岌可危，一項發表在《細胞 · 代謝》的研究表明：炸雞加可樂的高脂高糖組合促進小腸內的果糖代謝，其代謝產物甘油酸將導致胰島細胞傷亡，加劇糖尿病患病風險。
首先需要明確的是，這項研究中的高糖主要指的是果糖，果糖在進入體內後迅速被小腸代謝生成代謝產物，只有超出了小腸代謝能力的果糖才會透過門靜脈進入到肝臟和結腸，但截止目前，我們對果糖代謝產物會產生什麼樣的影響並不十分了解。
在研究中，科學家發現高脂高糖飲食餵養的小鼠，和對照組（普通飲食 + 高糖餵養）小鼠相比，小腸的果糖代謝能力提高，主要表現為小腸內的果糖代謝基因和蛋白質表達增高。
與之相對應的是，高脂高糖飲食餵養的小鼠血液中果糖代謝產物明顯增多，特別是一種叫 “甘油酸” 的果糖代謝產物。
那麼，增高的甘油酸會產生什麼樣的影響呢？臨床上有這樣一群病人，他們天生缺乏甘油酸激酶，因此體內甘油酸水平比正常人要高出許多，巧合的是，這群病人的糖尿病患病風險也比普通人高，提示甘油酸與糖尿病之間存在聯絡。
接下來，研究人員每天向小鼠腹腔注射甘油酸，結果顯示：長期腹腔注射甘油酸的小鼠，在糖耐量試驗和胰島素釋放試驗中表現出糖耐量下降以及胰島素分泌減少，但在胰島素耐受試驗中，注射甘油酸的小鼠胰島素敏感性並未發生變化，說明甘油酸引起的糖耐量下降，主要是因為胰島素的分泌減少了而不是因為胰島素抵抗。
之所以要強調這一點，是因為我們說高脂飲食誘導 2 型糖尿病的發生通常是經歷了這樣一段過程——先是胰島素抵抗，外周器官感知胰島素受損、葡萄糖攝入減少，胰島β細胞不得不分泌更多的胰島素進行代償，使得血糖水平還能維持正常，但長期的胰島素抵抗最終使得β細胞不堪重負，胰島素分泌減少。
而甘油酸不經過胰島素抵抗這一步，直接就幹到了胰島素分泌減少，甚至在高脂高糖飲食的情況下，早期胰島素抵抗引起胰島素大量分泌還會暫時掩蓋住高糖（甘油酸）導致的胰島素分泌減少的情況。
最後也是最重要的一個問題，甘油酸為什麼會造成胰島素分泌減少？研究者發現，向小鼠腹腔注射甘油酸 12 周之後，小鼠胰腺中甘油酸沉積，胰島β細胞凋亡訊號顯著增強，β細胞數量減少，胰島直徑縮小，說明是甘油酸直接損傷胰島β細胞，才造成的胰島素分泌下降。
總的來說，這項研究表明高脂飲食會促進果糖代謝，導致體內甘油酸水平增高，直接損傷胰島β細胞，降低胰島素分泌，加速 2 型糖尿病的發生。
對於健康來說，高脂高糖等於傷害加倍，下次吃炸雞隻好忍痛割愛，選擇無糖可樂（終究是莞莞類卿罷了）。
Wu Y, Wong CW, Chiles EN, et al. Glycerate from intestinal fructose metabolism induces islet cell damage and glucose intolerance [published online ahead of print, 2022 Jun 1]. Cell Metab.2022;S1550-4131(22)00189-9. doi:10.1016/j.cmet.2022.05.007
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