西方飲食和腸道微生物之間的相互作用或會驅動非酒精性脂肪肝的發生以及進展為非酒精性脂肪性肝炎,然而,導致非酒精性脂肪性肝炎的特定微生物和其代謝介導子目前研究人員並未發現。

近日,一篇發表在國際雜誌Nature Communications上題為Western diet contributes to the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis in male mice via remodeling gut microbiota and increasing production of 2-oleoylglycerol的研究報告中,來自密蘇里大學醫學院等機構的科學家們透過研究建立了高脂肪和高糖西方飲食與非酒精性脂肪肝發生之間的關聯。

文章中,研究人員識別出了促進肝臟疾病發生的西方飲食誘導的微生物和代謝因素,從而就能推動對腸道肝臟軸的理解,進而就能幫助開發膳食和微生物干預策略從而應對全球人群的健康威脅。研究者Guangfu Li博士說道,我們剛開始理解食物和腸道微生物之間是如何相互作用來產生促進肝臟疾病發生的特殊代謝產物的,然而目前我們並沒有完全理解具體的細菌和代謝產物,以及疾病發生背後的分子機制,本文研究或許就能幫助我們揭開謎題。

科學家揭示高糖和高脂肪飲食如何以及為何會誘發人類肝臟疾病的發生?

圖片來源:Nature Communications (2023). DOI:10.1038/s41467-023-35861-1

腸道和肝臟會透過門靜脈存在密切的解剖學和功能連線,不健康的飲食會改變腸道微生物,從而導致影響肝臟功能的致病因素的產生,而透過給小鼠餵食高脂肪和糖類的飲食,研究人員發現,小鼠中就會出現稱之為Blautia producta的腸道菌群以及引起肝臟炎症和纖維化的脂質,從而就會促進小鼠患上非酒精性脂肪性肝炎或脂肪肝,其特徵與人類疾病相似。

研究者表示,脂肪肝是一種全球性的健康流行病,其不僅會成為誘發人類肝癌和肝纖維化的主要原因,而且其它癌症患者也會發生脂肪肝,但其甚至都不知道;通常情況下這就會使其不太可能會針對其它癌症來進行潛在的治癒性手術。作為本文研究的一部分,研究人員還測試了透過飲用水來施用的抗生素混合製劑治療小鼠的效應,結果發現,抗生素療法能減少小鼠的肝臟炎症和脂質積累,從而導致脂肪肝病症的減輕,相關研究也表明,抗生素所誘導的腸道微生物的改變會抑制機體的炎性反應和肝纖維化。

本文研究是名為“NextGen精準化健康研究計劃NextGen Precision Health)的一部分,該計劃旨在擴大個體化醫療保健以及跨學科研究轉化方面的合作,從而造福整個社會。綜上,本文研究結果或有望促進科學家們理解非酒精性脂肪性肝炎的發病機制,並提供特殊靶點來幫助開發基於微生物組/代謝產物的治療性策略來抵禦人類的非酒精性脂肪性肝炎。

原始出處:

Ming Yang,Xiaoqiang Qi,Nan Li, et al. Western diet contributes to the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis in male mice via remodeling gut microbiota and increasing production of 2-oleoylglycerol, Nature Communications (2023). DOI:10.1038/s41467-023-35861-1

來自: 生物谷