缺失 Il11 可使小鼠壽命平均延長 24.9%。從 75 周齡開始直至死亡的抗 IL-11 治療可使雄性小鼠的平均壽命延長 22.5%，雌性小鼠的平均壽命延長 12.7%
IL 11是IL 6家族中的一種細胞因子，尚未得到充分研究（大部分工作來自本實驗室）。但已知迴圈中IL 6和其他細胞因子的水平會隨著年齡的增長而增加，參考：與年齡相關的促炎狀態的起源
這篇論文最引人注目的結果是：
- 延長了中等壽命和最長壽命，其效果與任何其他老年科學干預措施一樣強。
- 值得注意的是，這種效應不僅僅是因為將短命小鼠恢復到正常水平，而且實際上在壽命延長方面創造了新的記錄。
他們還報告了各種生理指標的改善：
- 脂肪量減少到年輕的水平，
- 肌肉力量增加，
- 葡萄糖耐量增加，
- 端粒長度（fwiw）增加，
- 虛弱評估穩定
IL11作為SASP的一種成分，可以引起衰老。施用抗IL 11療法重新啟用年齡抑制的白色脂肪變白的程式，逆轉代謝功能障礙，恢復肌肉功能，並減少虛弱。
為什麼？
這篇論文沒有確鑿的解釋，但作者認為，擊中多個抗衰老途徑加起來的湧現。
隨著小鼠年齡的增長，IL-11 在細胞型別和組織中上調，調節 ERK–AMPK–mTORC1 軸，從而調節細胞、組織和生物體水平的衰老病理。
在人類細胞中，IL-11 刺激透過 ERK-mTOR 啟用、衰老標誌物增加和衰老相關分泌表型誘發衰老。中和 IL-11 訊號傳導可防止人類成纖維細胞出現複製性衰老
在培養的細胞中，IL 11誘導其他炎性細胞因子，雷帕黴素 挽救了這種作用。但目前還不清楚這種直接訊號是否在體內發揮作用，特別是因為IL 11的升高並不發生在所有組織中。
同時，作者報告了線粒體解偶聯和產熱的增加，這將減少脂肪，並且許多細胞因子從老年動物的脂肪組織（脂肪細胞和浸潤的免疫細胞）中分泌。所以這是一個可能的中介機制
此外，作者此前曾報導過IL 11是多器官纖維化的驅動因素。其明顯的機制是向成纖維細胞發出炎症訊號，但這對壽命有多大影響（例如透過腫瘤）尚不清楚。
注意：抑制il-11會降低免疫，一個感冒可能會結束生命
網友解釋：免疫是nad消耗大戶，類似用電大戶，把免疫降低，類似用電大戶不用電了，nad能量用在其他地方如sirtuin沉默的啟用
科學家一個個陷入自己學科認知陷阱裡 也無法跨越學科打通 只能我們自己瞎猜測