在一項新的研究中，來自義大利聖心天主教大學等研究機構的研究人員發現加強鍛鍊可以減緩帕金森病的病程。他們還發現鍛鍊對大腦可塑性產生積極影響的新機制。這一結果可能為新的非藥物療法鋪平道路。相關研究結果發表在2023年7月14日的Science Advances期刊上，論文標題為“Intensive exercise ameliorates motor and cognitive symptoms in experimental Parkinson’s disease restoring striatal synaptic plasticity”。
論文通訊作者、聖心天主教大學神經病學全職教授Paolo Calabresi說，“我們發現了一種從未觀察到的機制，透過這種機制，在這種疾病的早期階段進行的鍛鍊會誘發對運動控制的有益影響，即使在訓練暫停後，這種影響也可能持續一段時間。”
他補充說，“未來將有可能確定新的治療靶標和功能標誌物，以便考慮開發與當前藥物療法相結合的非藥物療法。”
之前的研究已表明高強度的體育鍛煉與一種關鍵生長因子—腦源性神經營養因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）—的產生增加有關。
這些作者能夠在早期帕金森病動物模型中透過為期四周的跑步機訓練再現這種現象，並首次展示了這種神經營養因子如何決定體育鍛煉對大腦的有益影響。
這些作者採用多學科方法，運用不同技術測量神經元存活、大腦可塑性、運動控制和視覺空間認知的改善情況，為鍛鍊的神經保護作用提供了實驗支援。
在每天的跑步機訓練中觀察到的主要效果是減少病理性α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）聚集物的擴散，其中在帕金森病中這些聚集物導致特定大腦區域（黑質緻密部和紋狀體—構成所謂的黑質紋狀體通路）中神經元的漸進式功能障礙，這對運動控制至關重要。
實驗計劃。圖片來自Science Advances, 2023, doi:10.1126/sciadv.adh1403。
體育鍛煉的神經保護作用與釋放神經遞質多巴胺的神經元的存活以及紋狀體神經元呈現多巴胺依賴性可塑性的能力有關。因此，依賴於黑質紋狀體活動的運動控制和視覺空間學習能力在接受強化訓練的動物中得以保留。
這些作者還發現，BDNF的水平會隨著鍛鍊而增加，它能與穀氨酸的NMDA受體相互作用，使紋狀體中的神經元對刺激做出有效反應，其效果會持續到運動練習之後。
Calabresi教授說，“我們的研究團隊正在參與一項臨床試驗，以測試強化鍛鍊是否能確定新的標誌物，以便監測早期患者的疾病進展減緩情況以及疾病進展的概況。”
他總結說，“由於帕金森病的特徵是重要的神經炎症和神經免疫成分，它們在疾病的早期階段發揮著關鍵作用，這項新的研究將繼續探究神經膠質細胞的參與情況，其中神經膠質細胞是高度特化的細胞群體，它們為神經元及其環境提供物理和化學支援。這將使我們能夠確定觀察到的有益效應的分子和細胞機制。”
參考資料：
Gioia Marino et al. Intensive exercise ameliorates motor and cognitive symptoms in experimental Parkinson’s disease restoring striatal synaptic plasticity. Science Advances, 2023, doi:10.1126/sciadv.adh1403.
來自： 生物谷