癌細胞會提高谷胱甘肽，從而 抑制自己癌細胞內的ros活性氧，很神奇，這也是我們服用抗氧化劑的目的，癌細胞自己給自己服用抗氧化劑，鐵死亡就是提高ros活性氧，你不是自己可以抗氧化嗎？我就提高氧化殺死你。魔高一尺道高一丈。
鐵死亡（Ferroptosis）是一種細胞死亡形式，它依賴於細胞內的鐵，並且與凋亡（Apoptosis）、壞死（Necrosis）和自噬（Autophagy）不同。
鐵死亡（Ferroptosis）是一種新近發現的細胞死亡型別，其主要特徵是鐵過載和脂質過氧化。鐵死亡是由鐵依賴的細胞死亡形式，由脂質活性氧（ROS）驅動，並且在細胞形態、生化和遺傳學方面與其他形式的調控性細胞死亡（如凋亡、自噬、壞死、焦亡等）有顯著不同。
鐵死亡的分子機制涉及多種分子和細胞器，自2012年被確認為非凋亡細胞死亡途徑以來，鐵死亡已成為許多生理和病理情境中的關鍵機制，並在多種疾病的治療中取得了顯著進展
鐵死亡的分子機制包括依賴於谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）的和不依賴於GPX4的抗氧化機制。在鐵死亡過程中，細胞內的脂質過氧化失控，導致細胞膜的不穩定和細胞死亡。鐵死亡在多種病理條件下都有涉及，包括癌症、神經退行性疾病、敗血症、缺血再灌注損傷、自身免疫性疾病和代謝性疾病。
在鐵代謝途徑中，鐵的增加可以增加細胞對鐵死亡的敏感性，這表明鐵在鐵死亡過程中起著核心作用。
癌細胞透過上調谷氨醯胺和葡萄糖的攝取和利用以及劫持NRF 2和谷胱甘肽的產生來保護自己。
癌症治療中的鐵死亡：逆轉耐藥性的新方法
- 研究表明，鐵死亡在腫瘤抑制中扮演著關鍵角色，為癌症治療提供了新的機會。
- 癌症治療中的主要挑戰之一是腫瘤對治療藥物產生耐藥性。一些臨床前和臨床研究集中在克服藥物耐藥性上。有趣的是，鐵死亡與癌症治療耐藥性相關，誘導鐵死亡已被證明可以逆轉藥物耐藥性。
- 文章還討論了鐵死亡的機制，包括經典的GPX4調節途徑、鐵代謝途徑和脂質代謝途徑。此外，文章還探討了透過誘導鐵死亡來逆轉化療耐藥性、靶向治療耐藥性和免疫治療耐藥性的可能性。
溶質載體超家族中的氨基酸轉運蛋白：未被充分重視的蛋白質和癌症治療的新機會
- 溶質載體（SLC）轉運蛋白是一類多樣的膜蛋白，它們在細胞膜上調節氨基酸、維生素、離子等營養物質的攝入和外排。這一動態過程對於維持癌細胞的代謝需求、促進其生存、增殖和適應腫瘤微環境（TME）至關重要。
- 氨基酸是細胞的基本構建塊，在蛋白質合成、營養感知和致癌訊號通路中扮演著重要角色。
- 作為氨基酸的關鍵轉運蛋白，SLC在維持細胞內氨基酸穩態中發揮著重要作用，它們的失調與多種癌症型別有關。
- SLC透過介導代謝重程式設計、調節氧化還原平衡、影響主要的致癌途徑、調節TME中氨基酸的生物可用性以及改變癌細胞對治療藥物的敏感性來發揮其功能。
SLC7A11
SLC7A11是人類基因組中的一個基因，它編碼一種名為溶質載體家族7成員11（solute carrier family 7 member 11），通常簡稱為SLC7A11。這個基因的產物是一種氨基酸轉運蛋白，負責將特定的氨基酸，尤其是中性氨基酸，如亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸等，從細胞外運輸到細胞內。這些氨基酸是細胞蛋白質合成、生長和修復所必需的。
SLC7A11基因的功能非常重要，因為它參與了維持細胞內氨基酸平衡的過程。在某些病理狀態下，比如癌症，細胞對氨基酸的需求增加，以支援它們快速的增殖。因此，SLC7A11在腫瘤生長和存活中可能扮演著關鍵角色。此外，SLC7A11的表達和活性可能在不同型別的癌症中發生變化，使其成為一個潛在的癌症治療靶點。
在癌症治療中，透過藥物或其他干預手段調節SLC7A11的功能，可能影響癌細胞對氨基酸的獲取，從而抑制腫瘤的生長。
SLC7A11抑制劑可以透過阻斷胱氨酸的攝取來減少細胞內的谷胱甘肽水平，從而增加細胞對氧化應激的敏感性，特別是在某些癌細胞中，這些細胞依賴於較高的谷胱甘肽水平來抵抗化療或放療引起的損傷，使用SLC7A11抑制劑誘導癌細胞鐵死亡。
線粒體代謝療法
線粒體代謝在癌症的發展和治療中扮演著重要角色。線粒體不僅參與能量代謝，還涉及細胞週期和細胞生長的調控、細胞死亡的調節以及活性氧（ROS）的產生。
- 葡萄糖和谷胺醯胺（Glutamine）是癌細胞生存和增殖所必需的兩種關鍵營養素。它們在癌症中的作用非常重要，因為癌細胞需要大量的能量和生物合成前體來支援其快速增長和維持其代謝需求。
- 透過鐵死亡抑制葡萄糖或谷胺醯胺的攝取和代謝，可以限制癌細胞的能量供應和生物合成能力，從而抑制腫瘤的生長和存活。
- 針對谷胱甘肽和谷氨醯胺：引發鐵死亡