傳統觀點認為衰老是身體硬體損傷累積的結果，比如氧化應激引起的細胞分子損傷。但一項新的研究挑戰了傳統觀點，該研究表明，衰老主要是我們身體的軟體（協調單個細胞發育成成年生物的DNA程式碼）的設計缺陷的結果。相關研究結果於2023年3月28日發表在Genome Biology期刊上，論文標題為“Ageing as a software design flaw”。
這項研究考慮了一個問題，為什麼當前的模型假設我們隨機累積“損傷”，而衰老卻一致地發生？如果我們把人類的發育想象成一種編碼在DNA中的計算機程式的產物，那麼這篇論文表明，衰老不是硬體損傷的積累，而是一個由軟體缺陷驅動的過程，這與迄今為止在衰老研究中占主導地位的基於損傷的理論完全不同。
作為這篇論文的唯一作者，英國伯明翰大學的João Pedro Magalhães教授提出了一種衰老模型：它是這種發育軟體程式的結果，反映在整個生命過程中細胞資訊狀態的轉變。該模型解釋了為什麼密切相關的物種會以截然不同的速度衰老，並解釋了對動物衰老的主要遺傳、飲食和藥物操縱。
將衰老視為一個資訊問題，而不是損傷的結果，對開發干預措施以減緩或逆轉衰老過程有重要意義。如果衰老主要是軟體程式的結果，那麼靶向損傷的傳統抗衰老幹預措施，如那些旨在減少氧化應激或端粒縮短的干預措施，可能會取得有限的結果。
軟體設計缺陷導致衰老。圖片來自Genome Biology, 2023, doi:10.1186/s13059-023-02888-y。
根據這些作者的說法，衰老療法只有在靶向身體的軟體而不是硬體的情況下才會有效。這個新的觀點對我們理解衰老和開發干預措施以促進健康衰老具有重要意義。
Magalhães教授說，“我們的模型是有爭議的，因為它挑戰了普遍認為衰老是身體硬體隨機損壞的結果。相反，我們認為衰老是一個資訊問題，是由我們身體軟體的設計缺陷驅動的。當發育程式在生命早期執行時，它是有益的，但它在生命後期的執行變得有害，並驅動組織退化和衰老表型。”
參考資料：
João Pedro de Magalhães. Ageing as a software design flaw. Genome Biology, 2023, doi:10.1186/s13059-023-02888-y.
來自： 生物谷